V předchozím článku (V čem tkví problém přibírání) jsem psala o tom, jak dokáží redukční diety zpomalit metabolismus, jak samotné omezení kalorií nadváhu neřeší, že diety zvyšují hlad (hladiny hormonu ghrelinu) a proč tedy pozorujeme nenáviděný jojo-efekt a celosvětový nárůst obezity a cukrovky. Naše tělo je příliš složité na to, abychom na něj mohli aplikovat rovnici VÁHA = PŘIJATÉ KALORIE – SPÁLENÉ KALORIE.
Co je tedy příčinou přibírání, obezity a rozvoje cukrovky 2. typu?
O pouhé kalorické hodnotě jídla to není. Kalorie je v laboratoři stanovená hodnota energie, která dokáže zvýšit teplotu 1 g vody o 1°C. Kalorie nám vůbec nic neříká o tom, co se s energií v těle stane. Proteiny, bílkoviny i sacharidy se v zažívacím traktu rozloží na své základní jednotky a ty způsobují určitou hormonální odpověď (typu „tohle jídlo mě zasytí, bude mi stačit trocha“ nebo „tohle pošlu přímo do tuků na břiše“). Důležité je, jaký hormonální signál s sebou jídlo nese.
INZULÍN a hormony sytosti
- Hormony sytosti (peptid YY a cholecystokinin) se vyplavují po konzumaci tuků a proteinů a hlásí nám, že jsme už plni a můžeme přestat jíst. Na ně cukr a rafinované sacharidy (bílá mouka, těstoviny, sušenky, bílá leštěná rýže atd.) prakticky nepůsobí (fenomén „druhého žaludku“: po jídle, i když jsme zcela syti a maso bychom si nepřidali, jsme schopni sníst ještě sladký dezert).
- Inzulín má za úkol snižovat hladinu cukru v krvi a dále podporuje ukládání energie do tukových zásob.
Při zvýšení hladiny cukru (glukózy) v krvi se ze slinivky vyplaví inzulín, kde po navázání na svůj receptor umožní prostup glukózy do buněk svalů a do jater. (Obrazně: Aby mohl být cukr odklizen z krve, musí projít dveřmi. Inzulín funguje jako „klíč“ do „zámku“, což je inzulínový receptor.) V buňce je glukóza přeměněna na glykogen = zásobní formu cukru. Pokud tam ale přivede inzulín cukru hodně a naše tělo usoudí, že glykogenu (rychle dostupná energie pro tělo) už máme dost, začne ho přeměňovat na tuk (rezerva energie na později).
Několik hodin po jídle cukr i inzulín z krve mizí. Svalům se dostává méně energie (glukózy) a tak se začne v játrech odbourávat uložená energie – glykogen – to je ta snadno dostupná energie pro tělo. Během krátkého postění se má tělo dost glykogenu na přeměnu glukózy. Během delšího půstu je glykogen odbourán a tělo musí sáhnout do zásob tukových – v tuto chvíli se začíná spalovat tuk.
Když máme tedy mezi jídly dostatečnou pauzu, hladina inzulínu v krvi dostatečně „spadne“, tělo zahájí spalování tuků. Tohle se děje denně.
Cyklus ukládání a spalování energie
- Najíme se – do krve jde cukr a inzulín –> uloží se nám energie do glykogenu a do tuku.
- Poté se postíme (pár hodin nejíme) -> inzulín v krvi klesne -> spaluje se uložená energie – nejprve glykogen a až po něm tuk.
Pokud je naše stravování v rovnováze – např. snídáme v 7 a večeříme v 19 h, znamená to, že ve 12 h okně přes den jíme a 12 h v noci se postíme. Pokud je toto v nerovnováze a doba postění se zkracuje, hladiny inzulínu v krvi jsou dlouhodobě zvýšené a dochází k rozvoji obezity.
Dlouhodobě zvýšené hladiny inzulínu totiž vedou k přenastavení naší „normální“ tělesné váhy na vyšší hmotnost.
Předepsáním inzulínu můžeme kohokoli učinit tlustým. V několika studiích tento pokus vyzkoušeli. Lidé se nestali ani línější, ani nezačali více jíst, jen jim byl podáván inzulín. Všichni začali přibírat. V dalších studiích zkoušeli také přidat inzulín a snížit příjem kalorií – pouhé vyšší hladiny inzulínu i při redukční dietě vedly k nárůstu hmotnosti. Co víc – nejedná se pouze o „inzulín“ jako takový, ale o jakýkoliv mechanismus, který zvyšuje hladiny inzulínu v krvi. Léčiva pro léčbu cukrovky 2. typu, která takto působí, vedou rovněž k nárůstu hmotnosti. Také léky, které způsobují zvýšení krevního cukru (kortikosteroidy) – který tak zvedne hladiny inzulínu – vedou k tloustnutí.
Inzulínová rezistence
Každé jídlo vyvolá vyplavení jiného množství inzulínu. Pokud budeme slinivku neustále provokovat, aby nám do krve posílala další a další inzulín, naše tělo bude mít inzulínu plné zuby a začne jej ignorovat -> nastává inzulínová rezistence. (Obrazně: V krvi je moc inzulínu (= klíč), který pořád otravuje, a tak tělo předělá onen zámek. Nový zámek = pozměněný receptor –představuje inzulínovou rezistenci.)
Naše tělo na inzulín nereaguje a glukóza zůstává v krvi. Slinivka proto začne vyrábět inzulínu ještě VÍC ve snaze, že si ho tělo všimne a podaří se ten cukr z krve odklidit. Jenže moc inzulínu vede k inzulínové rezistenci. Tato rezistence je ochranný mechanismus těla, podobně, jako když posloucháte dlouho hudbu příliš nahlas – ochrana těla je postupná ztráta sluchu.
Vzniká začarovaný kruh:
- moc inzulínu -> inzulínová rezistence
- inzulínová rezistence způsobuje ještě větší produkci inzulínu
- ještě více inzulínu v krvi -> prohloubení inzulínové rezistence ….atd.
Inzulín řídí tvorbu tuku, takže přibíráme a přibíráme. Čím déle máme zvýšený inzulín a nadváhu a čím déle trvá tento cyklus, tím více času potřebujeme tělu dopřát, aby si od vysokých hladin inzulínu odpočinulo.
Komplikace? Zdraví cév a mozku
Zvýšené hladiny cukru v krvi (inzulín nestíhá; je ignorován) začne v cévách páchat škody – podporuje zánět a oxidaci látek (tvorba nebezpečných molekul, např. nebezpečného oxidovaného LDL-cholesterolu – ale o problematice cholesterolu zase jindy ?). Rozvíjí se ateroskleróza (ta vede ke zvýšenému krevnímu tlaku, k infarktu a cévní mozkové příhodě).
Co víc – inzulínové receptory se nachází také v mozku. Postupný rozvoj inzulínové rezistence v těle se postupně dostává až tam, a proto probíhá řada studií zkoumajících vliv této rezistence na rozvoj poruch paměti, demence a Alzheimerovi nemoci (aneb nově označeno jako cukrovka 3. typu). Riziko, že nás Alzheimer také navštíví, se totiž u cukrovky zvyšuje o 50 – 100 %.
Abychom zhubli, řešili cukrovku 2. typu (bez jojo-efektu) i řadu dalších problému (cévní onemocnění, vysoký tlak, kardiovaskulární nemoci apod.), musíme snížit příjem potravin, které příliš provokují inzulín a docílit snížení hladin inzulínu v krvi. Inzulín blokuje spalování tuků.
Důležitá není pouze otázka co jíst, ale také kdy jíst.
Bakterie, stres, zánět a další
A jakožto blázen do střevních bakterií – i ony mají v přibírání prsty. Řada řada studií potvrdila, jak se složení střevních bakterií u hubených a obézních lidí liší, a které konkrétní kmeny v tom mají prsty. Nezdravá strava, užívání léčiv (hlavně antibiotik, která představují takový armagedon pro život ve střevě) a další faktory vedou k nerovnováze ve složení střevních bakterií (dysbióze). Ty malé potvory nejen, že vysílají do mozku signály, abychom toho nezdravého jedli více, ale ještě podporují zánět, netvoří důležité ochranné molekuly pro střevní buňky (jako SCFA), vytahují z jídla více kalorií a směřují je do tukových zásob.
Tělo jako dokonalý propletený systém se samozřejmě neřídí jen inzulínem nebo bakterkami. Hormony kortizol nebo estrogen v tom jedou taky. A pak taky zánět… faktorů je spousta, ale překrývají se a souvisí spolu. Společným znakem je hormonální nerovnováha a vysoké hladiny inzulínu v krvi (hyperinzulinémie).
Kortizol je stresový hormon, který připravuje tělo na akci – útěk nebo boj. Abychom mohli zdrhat se začít prát, začne nám do krve pumpovat cukr = energii. Kortizol tak zvýší hladiny cukru v krvi a ty způsobí vyplavení inzulínu. A jsme tam, kde jsme byli.
Ať už tedy v této soutěži faktorů „zvítězí“ inzulín, zánět, kortizol nebo mikrobiom, dobrou zprávou je, že tyto problémy můžeme řešit stejnými přístupy.
Další info o tom Co jíst a kdy jíst v následujících článcích 🙂
Zdroje:
Kniha: Dr. Jason Fung – The Obesity Code
https://idmprogram.com/calorie-debacle-t2d-19/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24529521 https://www.jci.org/articles/view/59903
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2769828/